NMBR(BB1) β-Arrestin CHO
CBP71541
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| I. Background | |
| 神經(jīng)介素 B 受體（NMBR）是一種廣泛分布于中樞神經(jīng)系統（如調控焦慮與攝食的下 丘腦、杏仁核）、外周組織（如肺、胃腸平滑?。┘岸喾N腫瘤（包括小細胞肺癌、膠質(zhì)瘤） 中的 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），其特異性結合配體神經(jīng)介素 B（NMB）或蛙皮素后，主 要激活 Gαq/11-PLCβ 信號級聯(lián)，觸發(fā) IP3 介導的 Ga 2+釋放與 DAG-PKC 驅動(dòng)的 ERK 磷酸化， 進(jìn)而調控細胞增殖、炎癥因子釋放（如 TNF-α/IL-6）及平滑肌收縮；該受體在生理層面參 與攝食抑制（下丘腦 POMC 神經(jīng)元激活）與痛覺(jué)調節（增強阿片鎮痛），但病理狀態(tài)下通 過(guò)促進(jìn)腫瘤增殖（如肺癌自分泌環(huán)激活 PI3K/AKT）、血管新生（膠質(zhì)瘤 VEGF 分泌）和 免疫微環(huán)境重塑（募集腫瘤相關(guān)巨噬細胞）驅動(dòng)疾病進(jìn)展，同時(shí)介導哮喘的氣道高反應性 與腸易激綜合征的胃腸動(dòng)力紊亂，當前其治療價(jià)值聚焦于拮抗劑用于抗腫瘤、抗炎（緩解 支氣管痙攣）及激動(dòng)劑治療中樞代謝性疾?。ㄈ绶逝郑?，而開(kāi)發(fā)兼具組織選擇性（外周拮 抗/中樞激動(dòng)）與穩定性的藥物仍是核心挑戰。 | |
| II. Description | |
NMBR(BB1) β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 NMBR/β-Arrestin 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。當缺乏配體刺激時(shí)，β-Arrestin 不與 NMBR 結合，融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構象，當 NMBR 遭遇配體刺激時(shí)，融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入其底物后發(fā)光信號增強。 Figure 1. NMBR(BB1) β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for NMBR(BB1) |
| Assay Format: | β-Arrestin |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
V. Representative Data Figure 2. Recombinant NMBR(BB1) β-Arrestin CHO stably expressing NMBR(BB1). |
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