BTLA/SHP2 Reporter Cell
CBP74177
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| I. Background | |
| B 和 T 淋巴細胞衰減因子(BTLA)是 CD28 超家族的一員，BTLA 的蛋白結構類(lèi)似于程 序性細胞死亡-1 (PD-1)和細胞毒性 T 淋巴細胞相關(guān)抗原-4 (CTLA-4)，包括胞外結構域、跨 膜結構域和胞質(zhì)結構域。胞質(zhì)結構域包含生長(cháng)因子受體結合蛋白-2 (Grb-2)關(guān)聯(lián)基序、免疫 受體酪氨酸的開(kāi)關(guān)基序(ITSM)和免疫受體酪氨酸的抑制基序(ITIM)。BTLA 可廣泛表達于 淋巴結、胸腺和脾臟，但在心臟、腎臟、腦和肝臟等器官中很少或不表達。 HVEM 屬于腫瘤壞死因子受體超家族，是人類(lèi)細胞中唯一可檢測到的配體。HVEM 可 與 BTLA 以順式或反式方式相互作用。在共表達 BTLA 和 HVEM 的細胞上，BTLA 可以順 式與 HVEM 相互作用；而當 BTLA 和 HVEM 在不同細胞上表達時(shí)，則發(fā)生反式相互作用。 除了 BTLA，HVEM 還可以與 CD160、淋巴素-α、LIGHT (TNFSF14)和突觸粘附樣分子 5 (SALM5)相互作用。值得注意的是，BTLA 和 CD160 在 HVEM 的 CRD1/CRD2 區域內競爭 同一結合位點(diǎn)，而 LIGHT 在 CRD2/CRD3 區域內獨立結合 HVEM 的另一側。 HVEM 與 BTLA 的結合，可以激活 BTLA 中 ITIM 的酪氨酸磷酸化，并導致含有 Src 同源結構域 2 (SH2)的蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2 的募集，這些蛋白酪氨酸磷酸酶 通常介導免疫抑制作用。但是，Grb-2 關(guān)聯(lián)基元與 Grb-2 的結合導致 PI3K 蛋白亞基 p85 的 募集和 T 細胞活化。 |
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| II. Description | |
BTLA SHP2 Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 BTLA/SHP2 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。 Figure 1. BTLA SHP2 Reporter Cell 細胞模型原理圖 |
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| II. Introduction | |
| Expressed gene: | BTLA、SHP2 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml Puromycin+5μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| III. Representative Data | |
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Figure 2. Recombinant BTLA/SHP2 Reporter Cell constitutively expressing BTLA. |
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 Figure 3. Dose Response of BTLA agonist Ab Induced SHP2 Recruitment in BTLA SHP2 Reporter Cell(C11) with FCGR2B(FcγRIIb) CHO.
Figure 4. Inhibtion of HVEM Induced SHP2 Recruitment In BTLA SHP2 Reporter Cell(C11) By lcatolimab With HVEM U2OS (C7). |
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